| Språk : |
|
| Encyclopedia gemenskap |Encyclopedia Svar |Submit fråga |Ordförråd Kunskap |Överför kunskap |
Reiter syndrom |
 |
|
Reaktiv artrit (reaktiv artrit, REA) är en plats i vissa delar (t.ex. intestinal och urogenitalområdet) efter infektion och uppkomsten av artrit. Så tidigt som 1916 rapporterade HansReiter i den preussiska armén, som lider av artrit, icke-gonokockuretrit, konjunktivit tre fall av sjukdom, senare känd som Reiter syndrom (en typisk uretrit, konjunktivit och artrit genom triad ), Fiessinger-Leroy syndrom. 1969 föreslog Ahvonen begreppet reaktiv artrit, och fortsätta att använda idag.Disease information Reaktiv artrit (reaktiv artrit, REA) är en plats i vissa delar (t.ex. intestinal och urogenitalområdet) efter infektion och uppkomsten av artrit. Så tidigt som 1916 rapporterade Hans Reiter i den preussiska armén, som lider av artrit, icke-gonokockuretrit, konjunktivit tre fall av sjukdom, senare känd som Reiter syndrom (en typisk uretrit, konjunktivit och artrit triad ), Fiessinger-Leroy syndrom. 1969 föreslog Ahvonen begreppet reaktiv artrit, och fortsätta att använda idag. År 1981, är American College of Rheumatology definition av reaktiv artrit åtföljd av uretrit, cervicit, den sista månaden eller flera av artrit. 1982 Guld kmithlong rapport streptokocker övre luftvägsinfektioner hos barn inträffar efter en övergående artrit, numera kallad post-streptokock reaktiv artrit (post streptokock reaktiv artrit, PSRA). När människor av sjukdomen i en serie av kliniska och laboratoriemässiga studier bekräftat att den nuvarande som är en reaktiv artrit sekundär till infektion någon annanstans i kroppen efter akut icke-varig artrit. Förutom den gemensamma prestationer, reaktiv artrit åtföljs ofta av en eller flera extra-artikulära manifestationer. Nya rön, inklusive bakterier, virus, klamydia, mykoplasma, spiroketer, inklusive en majoritet av mikrobiell infektion kan orsaka reaktiv artrit, reaktiv artrit så bred bred räckvidd är en vanlig klinisk artrit en, men hänvisar endast till den klassiska reaktiv artrit viss urogenital eller gastrointestinal infektion inträffade strax efter en klass perifer artrit, och Wright (Reiter) syndrom är den klassiska reaktiv artrit klassiker. Sjukdomen sker oftast hos unga män i åldern 18 till 40, den utländska incidensen 0,06% ~ l%, rapporterade inhemska inga relevanta epidemiologiska data. Barn och äldre är också synliga. Manliga och kvinnliga incidensen var inte signifikant. Sjukdomen är inga regionala skillnader, kan förekomma i delar av världen [1]. Classification of Diseases Eftersom humant leukocyt antigen (HLA)-B27 korrelation mönster av gemensamt engagemang (asymmetric. änkling nedre extremiteterna lederna), och eventuellt med deltagande av ryggraden, så att sjukdomen har tillskrivits omfattningen av seronegativa spondyloarthritis [2 ]. Det finns två typer av blanketter sjukdomsdebuten: sexuell överföring typ och intestinal typ. Den förstnämnda är främst ses hos män i åldern 20 till 40, på grund av klamydia eller mykoplasma infektion inträffat efter urogenitalsystemet. Den senare nästan lika incidens mellan män och kvinnor, mestadels bakteriella tarminfektioner Gram-negativa bakterier, inklusive Shigella, Salmonella, Yersinia och Campylobacter spp. spp.. För streptokockinfektioner och luftvägarna klamydiainfektion reaktiv artrit har varit många rapporter, som nu anses vara reaktiv artrit två olika typer. Etiologi och patogenes Reaktiv artrit incidens och infektioner, genetiska markörer (HLA-B27) och immuna sjukdomar. Anhöriga till patienter i SI artrit, ankyloserande spondylit och psoriasis incidensen är högre än den normala befolkningen. Reaktiv artrit orsakas av en gemensam patogena mikroorganismer inklusive tarmen, urogenital-tarmkanalen, svalg och andningsvägar bakterieinfektion, och även virus, klamydia, och protozoer. De flesta av dessa organismer Gramfärgning var negativ, med de mukosala ytegenskaper vidhäftning av värdcell invasion. Funnit att många patienter med reaktiv artrit synovium och synovial leukocyter kan detekteras DNA Chlamydia trachomatis och RNA, och Shigella antigenkomponent. Den Chlamydia värmechockprotein (HSP), värmechockprotein -60 Yersinia och peptidfragment kan framkalla reaktiv artrit patienter T-cellproliferation. Dessa rön tyder på att T-celler i perifert blod från patienter kan påverkas av induktion av bakteriella antigenkomponenter som orsakar sjukdom. Samtidigt, har nya studier visat att ett stort antal av beta-hemolytiska streptokockinfektion och starten av reaktiv artrit också nära besläktat med beta-hemolytiska streptococcus infektion är reaktiv artrit är en annan vanlig orsak. Kocak, etc. kommer att vara beta-hemolytisk streptokock artrit / ledvärk, men inte uppfyller de reviderade Jones diagnostiska kriterier för diagnos av reumatisk feber och post-streptokock reaktiv artrit (PSReA) [3]. Incidensen av reaktiv artrit och HLA-B27 är också en nära korrelation, tarm och urinvägar infektioner orsakade av mer reaktiv artrit känslighet gen och HLA-B27, medan streptokocker, virus, spiroketer resulterande reaktion Artrit allmänhet ingen HLA-B27 faktorer inblandade. Den teoretiska grunden för HLA-B27 främst genom molekylär modellering teori, nämligen förekomsten av artrit patienter för HLA-B27 och bakteriell polypeptidkomplex immunsvar och sjukdom. Funnet, denna sekvens Klebsiella pneumoniae och HLA-B27 med en gemensam aminosyrasekvens, och som inte är begränsat till bakterier, in vitro, vilket resulterar i artrit, bakteriell infektion, HLA-B27-målceller, från målcellspecifika synovial T-celler CD8T cellkloner har isolerats. Hos patienter med reaktiv artrit, med det mykobakteriella värmechockprotein -65 genen, eller från motsvarande sekvens hos protein värmechocks erhållna polypeptid-celler transfekterade med HLA-B27, kan hittas i serum hos specifika antikroppar mot cellerna. Dessa studier tyder på att, för en bakteriell infektion som orsakas av artrit uttrycks på celler av HLA-B27, det finns ett aktivt immunsvar. Intressant nog finns det också ett antal bakteriella infektioner utan in vitro med HLA-B27 målceller responser CD8T cell. Dessa självreaktiva lymfocyter är potentiell autoimmun reaktion medium. Epidemiologiska studier har visat att patienter med reaktiv artrit HLA-B27-positiva på 65% till 96%. HLA-B27 bärare av reaktiv artrit möjlighet att öka 50-faldigt. Dock är HLA-B27-genen varken de enda reaktiva artrit orsaker, inte heller är det nödvändigt villkor lider av samma gen negativ reaktiv artrit. Familj studier funnit att smitta diarré HLA-B27 positiva inte alla familjemedlemmar reagerar artrit, men det är inte reaktiv artrit som var HLA-B27 positiva. Emellertid var HLA-B27-positiva patienter med kliniska symtom svårare i genen negativ. Dessutom, HLA-B27-positiva benägna att utvecklas till kronisk reaktiv artrit. Forskning föreslår, HLA-B27 positiv reaktiv artrit mottaglighet och vilka typer av patogener. Såsom de som orsakas av Salmonella HLA-B27-positiva hastigheten var 20% till 33%, medan de som orsakas av Mycoplasma 40% till 50%, orsakade av Yersinia pestis från 70% till 80%, medan de som orsakas av Shigella uppgick till 80% till 97%. För HLA-B27 i patogenesen av reaktiv artrit studier har funnit att genen-positiva patienter ökad aktivitet hos neutrofiler och kan därmed öka immunsvaret mot patogena bakterier. Under tiden, HLA-B27 förlänga överlevnadstiden för de intracellulära patogener, vilket ökar de patogena T-celler och antigen peptid reaktivitet. Men det finns också studier som användningen av särskilda bakteriella antigenpeptid inte inducerar specifika T-celler eller B-celler. Därför är dessa bakterier helt bekräftat genom molekylär modellering reaktiv artrit mekanismer spelar en roll i patogenesen kräver ytterligare undersökningar. Förutom HLA-B27, har andra genetiskt släktskap med reaktiv artrit gjorts många studier. Har visats, kan HLA-B51, B60, B39 och B7 ökar mottagligheten för reaktiv artrit. HLA-B60 och HLA-B27 i patogenesen av reaktiv artrit har en synergieffekt, och HLA-B39 och HLA-B7 kan hittas i HLA-B27 negativa patienter, kan vara direkt involverade i patogenesen av reaktiv artrit. En annan studie fann att post-streptokock reaktiv artrit patienter som bär HLA-DRB1 * 01 ökar genfrekvens däremot oftast inträffar efter streptokockinfektion hos patienter med akut reumatisk feber mestadels HLA-DRB1 * 16-positiva . Men mer forskning ytterligare slutsatser behövs bekräftas. Patofysiologi Reaktiv artrit synovial patologi ospecifik inflammation. Ledband och ledkapseln fästpunkter inflammatoriska lesioner reaktiv artrit sjukdomens aktivitet är en gemensam webbplats. Nyligen, vissa studier visar att benet på senan fästpunkt kan vara reaktiv artrit och patologiskt immunsvar ursprungligen förekommit i delar av världen och är entesit förekommande patologi. Studien fann att reaktiva artrit synovialvätska inflammatoriska cytokiner (interleukin-1α, interleukin-1β, interleukin-6, tumörnekrosfaktor-α) nivåerna var signifikant högre än serumnivåer, involverade i den patologiska processen av reaktiv artrit. Klinisk Systemiska symptom Systemiska symtom är ofta framträdande, vanligen flera veckor efter infektion med feber, viktnedgång, trötthet, svaghet och svettningar. Medelhög till hög värme och värme. Dag 1 ~ 2 topp, multi-effekt utan febernedsättande. Vanligtvis varar 10 till 40 dagar och kan befria sig själv. Artrit Gemensam första symtomet på akut artrit, uppstår artrit vanligen i urinvägarna eller tarminfektion från 1 till 6 veckor. Visade akut. Mer eller mindre som en enda artrit, asymmetrisk, presenterar med ledinflammation runt korven-liknande fingrar (toe). Artrit varar vanligen 1 till 3 månader, kan enskilda fall pågå i upp till sex månader eller mer. Huvudsakliga trött knä och fotled lederna i nedre extremiteterna. Shoulder, handled, armbåge, höft och små lederna i händer och fötter kan också vara inblandade. Drabbade leden var varm, svullnad, smärta och ömhet. Ofta markant svullet knä och en stor utgjutning. Tillbaka smärta som strålar ofta till skinkorna och låren. I sängläge och inaktivitet då ökningen. Sensjukdom manifesterar typiskt Achilles entesit. Symtomdebuten vanligtvis inom tre till fyra månader avtar, och att återgå till det normala. Men det finns tendens till återfall kan en del som lider av återkommande Society inträffa under gemensam deformitet, styvhet, sacroiliitis och (eller) spondylit. Inflammation i den urogenitala kanalen En typisk patient sexuell kontakt eller dysenteri i 7 till 14 dagar efter att händelsen aseptisk uretrit. Manliga patienter med urin frekvens och urin sveda. Urethra rodnad, synliga klart slem-liknande ansvarsfrihet. Spontan remission kan också förekomma hemorragisk cystit eller prostatit. Swirly balanitis ollonet och urinröret så smärtfritt erytem ytliga sår, som ses i 20% till 40% av de manliga patienterna. Balanitis och uretrit sker oberoende av närvaron eller frånvaron eller svårighetsgrad. Balanitis läker vanligen inom några dagar eller veckor, en handfull av hållbara flera månader. Kvinnliga patienter kan manifesteras som asymtomatiska eller minimalt symptomatiskt cystit och livmoderhalscancer spondylit, en liten mängd flytningar eller dysuri. Mukokutana manifestationer Över 50% av patienterna kan mukokutana symptom. Overflow purulent hud keratos såsom hyperkeratotiska hudlesioner, sett i 10% till 30% av patienterna. Vanligtvis förekommer i foten och handen, men också innebär spiken runt pungen, penis, bål och hårbotten. Erythema började rensa i små blåsor på substratet, och sedan utvecklats till ett utslag, bildat papler och noduli keratos. Sådana lesioner i form av kliniska manifestationer eller från histopatologi och pustulös psoriasis är svåra att vara differentierad. Nail psoriasis liknar keratiniserad också ses vid ca 6% till 12% av patienterna. 5% till 15% av patienterna hade övergående ytliga hålighet sår, sår var belägna i den hårda gommen och mjuka gommen, tandköttet, tungan och munslemhinnan, börjar som blåsor, och gradvis utvecklats till en liten ytlig, ibland sammansmälta sår, mestadels smärtfritt. Erythema nodosum är de kliniska manifestationerna av Yersinia-infektion är vanligt hos kvinnor, HLA-B27 negativa och avsaknaden av gastrointestinala symtom. Ögonbesvär 1/3 av patienter med reaktiv artrit kan förekomma konjunktivit, vanligen lätt, och ofta förekommer på starten av artrit, kan vara unilateral eller bilateral medverkan, tillsammans med aseptiska sekret. 1 till 4 veckor mer eller spontan remission, men det är lätt att återfall. 5% av patienter med akut främre uveit, manifesterad som ögonsmärta, rodnad och ljuskänslighet, är prognosen generellt bra, men om det inte behandlas kan 11% av patienterna vara blindhet. Keratit, sår på hornhinnan, sklerit yta, och retrobulbär opticusneurit, hyphema ses även hos patienter med ihållande eller kronisk. Cardiac manifestationer Hjärtat manifestationer kan innefatta aortasjukdom och retledningsrubbningar. Aortaascendens och ringar aorta är oftast plats för engagemang, ett fåtal patienter eftersom mitt aortic organskador och aortaroten dilatation, aortic regurgitation småningom uppstå. 5% till 14% av patienterna kan vara onormalt EKG. Kroniska patienter (löptid mer än 10 år) vanligaste rapporterade som en I-gradens AV-block, kan utvecklas till Ⅱ grad eller helt atrioventrikulärt block. Vissa studier tyder på att cirka 6% av post-streptokock reaktiv artrit patienter kan förekomma under kardit och därför gjort mot streptokockinfektion hos patienter bör ges profylaktisk antibiotika för att förhindra ytterligare gemensamt streptokockinfektion skada eller kardit visas. Annat Proteinuri, mikroskopisk hematuri, pyuri, eller aseptisk ses i ca 50% av sexuell överföring typ reaktiv artrit, och ofta asymtomatisk: IgA-nefropati och glomerulonefrit sett i en minoritet av patienterna, allvarlig systemisk nekrotiserande vaskulit, tromboflebit ytlig flebit, purpura, amyloidos, kranialnervema och perifer neuropati är en sällsynt komplikation vid kroniska sjukdomar. Diagnos och differentialdiagnos Laboratorium och laboratorieundersökningar |
| Användare Omdöme |
|
Inga kommentarer |
